Il veterinario parla chiaro - Pagina 7 di 17

Thornburg L.P. Il rame è un micronutriente essenziale per tutti gli organismi viventi, che si trova negli alimenti per animali domestici e la via principale di assunzione degli animali è attraverso il tratto intestinale. Le conoscenze relative al metabolismo del rame sono in gran parte il risultato di indagini sulla regolazione del rame in caso di difetti genetici del metabolismo che colpiscono l'uomo, come in caso di malattia di Menke e malattia di Wilson. Anche se il meccanismo è in gran parte sconosciuto, nell'uomo e nei ratti, gli individui che assumono una dieta carente di rame assorbiranno e manterranno una percentuale più elevata di assorbimento totale rispetto agli individui con diete ricche di rame. Negli individui affetti da tali patologie genetiche, l'ATPase7A alterato provoca un trasporto difettoso del rame fuori dall'enterocita. Negli individui sani, almeno all'interno dell'enterocita, ATPase7A è una porta che serve a regolare il rame che entra nel sangue. Il fegato è l'organo principale dell'assorbimento del rame nei cani dopo l'assunzione e l'assorbimento intestinale. Il rame degli epatociti può essere escreto nella bile sotto forma di ceruloplasmina, una glicoproteina. Il secondo possibile destino del rame degli epatociti è l'incorporazione in cuproproteine per l'utilizzo da parte degli epatociti. Un terzo possibile destino per il rame all'interno dell'epatocita è l’essere incorporato nella metallotioneina (MT), una proteina a basso peso molecolare che lega i metalli. I cani sono stati descritti possedere un contenuto epatico MT molto elevato rispetto alla maggior parte delle altre specie. Normale concentrazione epatica di rame nei cani Qual è esattamente la "normale" concentrazione epatica di rame per un cane non è chiara. Uno studio sui Beagle da laboratorio, hanno riportato una concentrazione epatica media di rame di 300 ppm / peso a secco , con un intervallo di 150-500. I rapporti sulla malattia da accumulo di rame dei Bedlington Terrier e dei West Highland White Terrier hanno riportato il valore medio normale di rame epatico di 200 ppm /peso a secco. La carenza di rame presente in natura non è stata identificata come una causa di patologia nei cani, tuttavia la carenza di rame è stata causa di malattia clinica. I dati analitici sono limitati: sebbene siano stati riportati bassi valori sierici di rame per sei cani affetti, una bassa concentrazione epatica di rame è stata riportata per un solo cane affetto. La malattia che causa nell’Alaskan Malamute nano è stata paragonata alla malattia di Menkes. Malattie da sovraccarico di rame nei cani I dati che determinano l'eccesso di rame come causa di malattia epatica canina sono scarsi. I dati più convincenti sono gli studi sui terrier di Bedlington. Questa razza è affetta da un difetto autosomico recessivo nel metabolismo del rame. Gli individui omozigoti recessivi accumulano un eccesso di rame epatico, con valori che arrivano fino a 10.000 ppm dw. Nell'epatocita, i lisosomi contengono la più grande percentuale di rame in eccesso. Sebbene il gene difettoso nei terrier di Bedlington non sia stato ancora identificato, un marker satellitare è in uso per la diagnosi precoce. Un rapporto ha indicato lo stesso gene ATPase7B che è la causa della malattia di Wilson nelle persone. È stata pubblicata una tabulazione dei terrier di Bedlington di varie epoche che formano un continuum numerico simile ai dati per i West Highland White Terrier. Il ruolo del rame nella causa della malattia epatica nelle razze di cani diversi dal bedlington terrier è meno chiaro. L'idea di un difetto genetico ereditario diffuso tra le diverse razze di cani ha ricevuto il massimo sostegno. Diverse segnalazioni hanno documentato l'accumulo di rame nel fegato in assenza di qualsiasi malattia epatica. Questi rapporti confermano che un elevato rame epatico può verificarsi prima dell'inizio della malattia epatica cronica in numerose razze diverse dai Bedlington. Due rapporti documentano le relazioni familiari tra cani con aumento del rame epatico. Tuttavia, l'analisi genetica di tali dati non ha potuto essere eseguita a causa della mancanza di un valore quantitativo inequivocabile che potrebbe essere utilizzato per distinguere tra "normale" e "anormale", come discusso sopra. Inoltre, non sono stati pubblicati esperimenti di riproduzione. L'accumulo di rame secondario alla colestasi è stato menzionato più volte in letteratura come causa dell'accumulo di rame nei cani con epatite cronica o cirrosi. nei cani, questa è pura speculazione basata sul fenomeno che è ben documentato tra le persone con malattia biliare cronica o cirrosi. Infine, l'eccesso di rame presente nel fegato canino potrebbe essere il risultato dell'elevato contenuto di rame del cibo per cani commerciale. il fabbisogno giornaliero minimo di rame per il cane è 0,06 mg / Kg / giorno. Gli alimenti per cani commerciali hanno un contenuto di rame relativamente elevato rispetto a questa raccomandazione, che varia da 12 a 16 mg / kg di sostanza secca. L'assunzione giornaliera per un cane da 10 kg, che consuma una porzione raccomandata di un normale cibo per cani commerciale, è di 3 mg / rame / giorno. Questo valore è leggermente superiore sia all'assunzione giornaliera di 1,6 mg che ha dimostrato di mantenere livelli normali di rame epatico nello stesso cane da 10 kg sia alla dose giornaliera minima raccomandata di 0,6 mg. Non sono stati pubblicati esperimenti cronici di caricamento del rame nei cani. Pertanto, il livello tossico di rame ingerito per via orale per cani non è noto. Tuttavia, nei rapporti pubblicati su altre specie monogastriche, per produrre rame epatico elevato (suini, ratti e cavalli) sono necessari circa 200 ppm dw di rame nella dieta. Nei rapporti sulla tossicità, le concentrazioni dietetiche sperimentali sono notevolmente superiori ai 12-16 ppm dw presenti negli alimenti per cani commerciali. In uno studio che includeva 395 terrier bianchi delle Highland occidentali, circa il 40% dei cani presentava una concentrazione epatica di rame inferiore a 500 ppm dw. L'intervallo di concentrazione epatica di rame tra quei 395 West Highland con terrier (da meno di 100 a 6.800 ppm dw) non poteva essere attribuito alla sola dieta. L'unica conclusione che sembra ovvia è che il cibo per cani commerciale da solo non è sufficiente per produrre un'elevata concentrazione epatica di rame, quindi non può causare malattie al fegato nei cani.

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